Приветствую Вас Пробегавшая мимо мамочка | RSS
Среда
03.06.2020, 21:57
Главная Атопический дерматит - Форум Регистрация Вход
Добавить в избранное На форуме новые конкурсы! Активнее принимаем участие!
[Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
  • Страница 1 из 1
  • 1
Модератор форума: мамашка  
Форум » Я - МАМА! » Здоровый малыш » Атопический дерматит
Атопический дерматит
Двойняшки Дата: Четверг, 25.12.2008, 15:29 | Сообщение # 1
Admin
Имя: Юлия
Дети: Владик и Тёма
Группа: Администраторы
Сообщений: 6908
Репутация:




За хорошую посещаемость на форуме
Атопический дерматит. Как он проявляется.

В эволюции АтД многие специалисты усматривают три возрастных этапа. Первый этап (дебют болезни) часто наступает на первом году жизни (в возрасте 2-6 месяцев, иногда позже): на коже, обычно - на щеках, появляются участки покраснения с экссудацией, в более выраженных случаях – с мокнутием и образованием после подсыхания желтоватых или коричневатых корочек. Процесс может постепенно распространиться на другие участки кожи – лоб, шею, ягодицы, голени, локти, колени, спину, живот и волосистую часть головы. В более тяжелых случаях очаги поражения бывают повсеместны, но, как правило, не очень обширны. Иногда же (обычно, после терапии гормонами и подобными препаратами) развивается генерализованное поражение кожи с присоединением вторичной стрептококковой, стафилококковой или вирусной инфекции. При любой степени выраженности процесса, воспаление пораженных участков может сопровождаться болезненным зудом, и тогда ребенок расчесывает их до крови. На этом этапе болезни кожные высыпания характеризуются высокой лабильностью: периоды резких обострений могут в считанные дни и даже часы сменяться периодами ремиссий с практически полным очищением кожи. Но через некоторое время и, порой, без видимых причин болезнь вновь возвращается. Такое состояние обычно удерживается до трех-четырехлетнего возраста, после чего кожные проявления болезни либо самопроизвольно исчезают, либо постепенно трансформируются таким образом, что гиперемия и мокнутие всё больше уступают место сухости и шелушению кожи, что также сопровождается нестерпимым зудом и расчесами. Обычно, в этот период наиболее активные очаги располагаются на локтевых, запястных и коленных сгибах. Кожа на этих участках периодически становится утолщенной и шероховатой. Экссудативные элементы всё больше сменяются папулезными, часто наблюдаются точечные экскориации (ссадины от расчесов), однако высыпания всё еще сохраняют заметную лабильность и воспалительный характер. Вторая стадия болезни может продолжаться до семилетнего возраста и даже дольше (вплоть до пубертата), после чего, она сменяется третьей стадией, которую отличает постепенный переход от активной инфильтрации пораженных участков к их стойкому уплотнению, дополняемому множественными экскориациями вследствие нестерпимого зуда. Клинические проявления утрачивают былую лабильность: кожа становится очень плотной, стабильно утолщенной, на пораженных участках наблюдается стойкая депигментация, иногда сохраняется шелушение и мокнутие экскориированных участков, но воспалительные процессы не сопровождаются отчетливой экссудацией. Для этого периода наиболее типично расположение очагов на сгибательной поверхности рук, верхней части грудной клетки и шее. Воспалительные реакции слабо выражены, но зуд сохраняется, а зачастую даже усиливается. Третья стадия болезни обычно развивается у детей старшего возраста, а также у взрослых, и может сохраняться десятилетиями (до возраста 40-50 лет), зачастую превращая жизнь больного в непрерывный кошмар. Однако, должно заметить, что такой порядок следования клинических проявлений не всегда является строгим и отчетливым.

Как уже отмечалось, атопический дерматит с возрастом может самопроизвольно исчезнуть. Но это вовсе не означает, что больной выздоровел. Тем более, не означает выздоровления искусственное сведение кожных симптомов наружными средствами. Вскоре на смену кожной атопии, по какой бы из упомянутых причин она ни исчезла, приходит астма (в двух случаях из трех), гастродуоденит, хронический ринит, или иные поражения внутренних органов. Поэтому, исчезновение кожных симптомов, ассоциированное с отдельной, искусственно обособленной нозологией на практике означает лишь уход болезни внутрь – на заранее подготовленные позиции (при более тщательном обследовании эти патологии можно выявить еще на фоне АтД, иногда они могут наблюдаться и параллельно с АтД). Это лишь простой перенос фокуса той же самой болезни на жизненно важные органы (т.н. «атопический марш»), что, в сущности, означает серьезное усугубление состояния больного. С учетом такой перспективы, упорное «замазывание» кожной симптоматики гормональными и гормоноподобными, иммуноподавляющими (или, как их предпочитают называть производители, «противовоспалительными») средствами, представляется опасной, граничащей с преступлением глупостью, ставящей под угрозу здоровье и жизнь пациента в угоду скоропроходящей иллюзии его внешнего благополучия. В этой связи достаточно вспомнить широко разрекламированный, а ныне скандально известный Элидел, вызывающий тяжелый (и по-видимому, необратимый) локальный и системный иммунодефицит.
Несмотря на то, что рекламные компании, продвигающие аллопатические «чудо-средства» от разного рода атопий следуют одна за другой, сермяжная правда состоит в том, что никаких действенных средств борьбы с этой напастью аллопатия не предложила и предложить не может.

«Дурные гены»?

Широко распространено мнение, что эта болезнь имеет тенденцию к унаследованию. Несмотря на всеобщность такого представления, оно, всё же, не очевидно и требует, как минимум, пояснений.
Прежде всего, следует отметить, что проявления наследственных факторов в характере болезни ни в коем случае нельзя автоматически отождествлять с её генетической этиологией, хотя бы потому, что исходя из предположения, что атопический дерматит - «простая» генетическая патология, невозможно объяснить стремительного роста заболеваемости, наблюдаемого в последние годы. Ведь, генофонд популяции весьма консервативен. По этой причине, если какая-либо болезнь вызывается генетическим дефектом, то доля больных этой болезнью в популяции возрастать не может; во всяком случае, не может возрастать в разы за считанные годы (если только генетические больные при размножении не получают чудовищных преимуществ перед здоровыми). Разумнее предположить, что наследуется не ген болезни, а некий её возбудитель, имеющий экзогенное происхождение и способный не только наследоваться, но и внедряться извне в организм будущего больного. В пользу этого предположения говорит и то обстоятельство, что во многих случаях, ничего подобного атопии у предков больного выявить не удается. Однако, генетически обусловленной вполне может быть и резистентность к этому внешнему фактору, на что, как раз, и указывает статистика заболеваемости у гомо- и гетерозиготных близнецов, считающаяся одним из «весомых» аргументов в пользу наследственно-генетической этиологии АтД. Но согласитесь: отсутствие наследственного фактора резистентности к болезни – всё-таки, несоизмеримо меньшее зло, чем наличие «дурного гена», непосредственно вызывающего болезнь!

Атопия = аллергия?

С недавнего времени принято считать, что атопия и аллергия – понятия тождественные. И, стало быть, атопический дерматит провоцируется извне вполне обычными аллергенами, основным путем поступления которых в организм является алиментарный (т.е. с пищей). Кожным и респираторным путям, при этом, отводится второстепенная роль. Однако, такое представление об атопии не кажется очевидным. И вот почему.
В классическом понимании аллергия на что-либо предполагает наличие конкретного и уникального аллергена. То есть, атопик (если он аллергик) должен бы на протяжении всей болезни «хранить верность» одному и тому же аллергену (иммунная память редко изменяет её обладателю). Причем, аллергеном не может быть любое, произвольно «назначенное» вещество. Для этого оно должно соответствовать определенным параметрам. Например, вещества, способные при попадании в организм подобным образом сенсибилизировать иммунную систему, не могут быть естественными компонентами самого организма и уж, тем более, не могут быть естественными компонентами его плазмы, они должны иметь молекулярную массу никак не ниже 900 (последнее замечание, впрочем, не относится к некоторым веществам, способным химически взаимодействовать с белками и другими естественными компонентами тканей организма и, модифицируя их в буквальном смысле до неузнаваемости, вызывать вследствие этого контактные воспалительные реакции). Кроме того, организм еще до возникновения аллергической реакции должен иметь некий (печальный) опыт столкновения с массивной дозой вызывающего её аллергена, причем, его повторные воздействия должны провоцировать выброс в плазму связывающих аллерген специфичных антител (особых, «настроенных» на этот аллерген белков, относящихся к классу иммуноглобулинов).
А что мы наблюдаем на практике? Сплошь и рядом «аллергенами» объявляются совершенно непригодные на эту роль вещества. Но и в случае, когда объект проходит по параметрам аллергенности, возникают вопросы: каким образом он мог ранее попасть в организм в сенсибилизирующей дозе, и почему в крови атопиков редко удается найти к нему антитела, тогда как в аналогичных опытах на животных такие антитела вырабатываются исправно! Не означает ли это, что объекты, традиционно подозреваемые в аллергенности в отношении того или иного человека, на самом деле таковыми не являются? Что мы имеем в виду, говоря, что у пациента имеется атопическая реакция, например, на кошачью перхоть? Чем таким кошачья перхоть отличается от овечьей или человечьей, на которые у данного пациента никакой реакции, скорее всего, не наблюдается? Наконец, каким образом у этого пациента (часто – еще грудничка, не покидавшего родного дома) возникла такая неприязнь к кошке, особенно, если кошки в доме никогда и не водилось? На все эти вопросы иммунологи не дают внятного ответа и лишь привычно кивают на «наследственность», то есть, на всё те же загадочные «дурные гены», которые зачастую ни у родителей, ни у дедов, ни прадедов бедняги никогда и никоим образом себя не обнаруживали! Возникают законные вопросы: Действительно ли атопия - лишь особая («очеловеченная») форма аллергии или за этим термином стоит нечто иное? И на сколько вообще атопические болезни находятся в сфере компетенции аллергологов?
Пока на эти вопросы конвенциональная медицина не дает вразумительных ответов и лишь переводит все стрелки на вышеупомянутых специалистов, а толпы обезумевших мамашек с измученными детишками на руках мечутся по клиникам, сдавая бесконечные анализы на всевозможные «гены» и «аллергены» и не зная при этом, чем бы таким «неаллергенным» накормить ребенка, чтобы он хотя бы не голодал! Причем, подобрать такую пищу весьма непросто: сегодня аллергенным может оказаться один набор вполне обычных продуктов, а завтра – совершенно другой. Сегодня – аллергия на данный вид фруктов, завтра – такие же точно фрукты поедаются без каких-либо последствий, зато фрукты, съеденные без последствий вчера, вызывает обострение сегодня. Доходит до смешного: «аллергия на сахар», «аллергия на воду», «аллергия на всё» и уж непременно и поголовно – аллергия на аллергологов! Не довольно ли заниматься глупым перебором предметов окружающей среды, каждый из которых в любой момент способен оказаться «аллергеном» и с такой же легкостью может перестать им быть! Не очевидно ли, что реальные «аллергены» (вернее было бы сказать «атопогены») всегда где-то рядом - быть может, просто витают в воздухе, а то, к какому именно предмету и в каких количествах они сегодня «прилипнут» – это лишь дело случая!

Кожа или ЖКТ?

Многие авторы настаивают на том, что «входными воротами» для внешних аллергенов является желудочно-кишечный тракт, в эпителии которого, якобы, и разворачиваются основные события. Однако, это противоречит некоторым известным фактам и наводит на мысль, что сторонники этой гипотезы слишком прямолинейно трактуют роль пищи как важнейшего поставщика «аллергенов». Прежде всего, укажем, что вполне независимо от АтД существует и желудочно-кишечная атопия, означающая, что типы реагирования на аллерген у кожи и эпителия пищеварительного тракта имеют существенные различия. Далее, предположение об алиментарной провокации атопии никак не объясняет тот факт, что АтД не возникает, если контаминированные дендритные клетки кожи не способны к миграции в региональные лимфоузлы. На чрезкожное действие провокатора указывает адекватная реакция на «кожные пробы» и возможность контактной реакции на непищевые объекты (о чем уже говорилось) и наиболее характерная локализация очагов АтД. У младенцев болезнь чаще всего начинается со щек и подбородка. Это именно те места, где кожа максимально приближена к ротовому отверстию, и во время прикорма такого ребенка именно эти части тела оказываются перемазанными в пище, после чего заботливые родители обтирают их полотенцем или иной тряпичкой, лишь способствуя втиранию аллергенов в кожу. У детей, склонных к саливации, можно наблюдать, как, следуя за потоком слюны (часто содержащей остатки пищи, застрявшие в ротовой полости) процесс охватывает весь подбородок, а далее распространяется на грудь – в точности на то место, куда капает стекающая с подбородка слюна. Позднее, когда ребенок сам начинает брать в руки пищу и другие объекты, процесс перемещается на кисти рук, и те участки кожи, на которых она подвержена наибольшему механическому воздействию и трению об одежду. При этом, «наглухо» закрытые (например, памперсом) участки не редко остаются чистыми даже при наличии активного процесса вокруг них. Очевидно, что на одежду и кожу аллергены также попадают с рук ребенка или его родителей. Таким образом, решающая роль ЖКТ в развитии АтД представляется довольно сомнительной, в то время, как версия прямой чрезкожной провокации находит достаточно подтверждений.






(MIFiD) (Аня)
 

 

Двойняшки Дата: Четверг, 25.12.2008, 15:33 | Сообщение # 2
Admin
Имя: Юлия
Дети: Владик и Тёма
Группа: Администраторы
Сообщений: 6908
Репутация:




За хорошую посещаемость на форуме
В чём может быть причина заболевания?

Известно, по крайней мере, два рода широко распространенных бактериальных цитопаразитов, способных инфицировать (и тем самым, поражать) клеточные элементы иммунной системы. Это – всеми нами «любимые» микоплазмы и особенно - хламидии. Они же, что немаловажно, способны существенно влиять на продукцию (и продуцентов) гамма-ИФН. Причем, сведения о характере этого влияния во многом противоречивы: одни авторы отмечают угнетающее воздействие на его выработку, другие - стимулирующее. Возможно, это связано с фазой инфицирования, возможно – авторы недоучитывают то обстоятельство, что in vivo обе инфекции практически всегда «ходят» вместе, т.е. образуют устойчивое сообщество - хламидийно-микоплазменный микст (ХММ). Поэтому, некоторые наблюдаемые эффекты могут не иметь отношения к рассматриваемому патогену (во всяком случае, путаницу их клинических симптомов хламидиоза и микоплазмоза допускает большинство авторов).
Как бы то ни было, угнетающее действия ХММ на размножение клеток-продуцентов гамма-ИФН сомнения не вызывает. Вследствие этого, макроорганизм бывает не в состоянии поддерживать необходимый уровень гамма-ИФН, даже в случае активной его продукции уцелевшими лимфоцитами, и на фоне ХММ (по крайней мере – в близи инфекционных очагов) он всегда бывает катастрофически низким. Это обстоятельство, в свою очередь, не позволяет иммунной системе корректно - по т.н. «клеточному» (Th1) пути мобилизоваться на борьбу с цитопаразитами, и происходит триггерное переключение иммунных механизмов на альтернативный «гуморальный» (Th2) путь с массовой продукцией специфичных иммуноглобулинов в гораздо меньшей степени страдающими от этих цитопаразитов B-лимфоцитами. При этом, дефицит гамма-ИФН и подавление T-лимфоцитарного звена лишает иммунную систему не только важнейших механизмов защиты, но и своеобразных «тормозов», что делает малоуправляемым и гуморальный ответ, не позволяя эффективно регулировать его мощность.
В семействе иммуноглобулинов только два класса способны эффективно уничтожать собственные клетки, имеющие признаки чужеродности (в том числе, и инфицированные). Это иммуноглобулины классов G и E. Однако, продукция IgG нуждается в стимуляции гамма-ИФН, и на фоне его дефицита эффективно реализоваться не может. Таким образом, у иммунной системы не остается выбора, и в бой бросается её последний «гуморальный» резерв – IgE – «иммуноглобулины отчаяния», печально известные своей ключевой ролью в развитии аллергоидных реакций. Для продукции иммуноглобулинов этого класса гамма-ИФН не нужен (он, напротив, сильно её угнетает).
Однако, стоит напомнить, что у иммунной системы есть еще один («клеточный») резерв – активация пролиферативных процессов и фиброзообразования в зоне очагов в надежде «замуровать» в них инфекции. Тем более, что запуск этого механизма посредством сложного каскада реакций также стимулируется дефицитом гамма-ИФН. И он, действительно имеет место при АтД. А сама клиническая картина АтД, как будет показано ниже, на самом деле состоит из этих двух конкурирующих процессов, каждый из которых по-своему неэффективен и по-своему оказывает медвежью услугу больному макроорганизму.
Существуют, конечно, и другие цитопаразиты (прежде всего, вирусы), способные влиять на клеточный иммунитет. Но, в отличие от «подозреваемых», они не всегда обнаруживаются у больных АтД и не столь активны в отношении продуцентов гамма-ИФН, а кроме того, нет никаких оснований считать, что для развития атопии кроме ХММ нужно что-то еще. Поэтому, не будем без необходимости умножать число фигурирующих в этом деле сущностей.
До сих пор не понятно, почему у одних инфицированных развивается атопический дерматит, а у других – не очень. Известно лишь, что возникновение АтД зависит от способности или неспособности дендритных клеток кожи после их контаминации антигенами мигрировать в региональные лимфоузлы и «презентовать» их там, обеспечивая тем самым, выработку по отношению к ним иммунной памяти, которая, к счастью не является пожизненной. По уже упомянутым причинам, принять версию врожденной предрасположенности (диатеза) к АтД мы не можем. Впрочем, не исключено, что сами инфекции вмешиваются в генетический аппарат иммунных клеток-предшественников, формируя восприимчивый к атопии пул фагоцитов - носителей рецепторов к IgE, а возможность или невозможность развития АтД зависит от вида (генотипа) участвующего в процессе инфекта.
Итак, у нас есть замечательный кандидат в «подозреваемые». Он легко расправляется с ключевыми звеньями иммунитета своего хозяина, оставляя его в отчаянном положении. Он же непрерывно поддерживает широкий пул не очень живучих и малоэффективных антител, необходимых, однако, для запуска атопической реакции. Причем, не так уж важно, какой из компонентов этого микста играет в этом решающую роль (ниже будут приведены доводы в пользу того, что для реализации атопии нужны оба компонента). Но если патоген уже есть и уже внутри, то каким образом возникают обострения? А дело всё в том, что в природе существует большое разнообразие хламидий и микоплазм, являющихся паразитами млекопитающих, птиц, членистоногих, простейших и даже растений. Особенно велико многообразие микоплазм. Они – поистине вездесущи и встречаются даже в стерилизованных вакцинах!
Вспомним теперь, что иммунная система хронического больного не способна выработать эффективной защиты против своих вечно уклоняющихся от иммунитета цитопаразитов. Это приводит к производству «разношерстного» пула малоэффективных антител, часть из которых имеет низкую видовую специфичность, и может легко давать перекрестные реакции с привнесенными извне, даже вовсе и не «человеческими» их сородичами, что создает предпосылки для местной иммунной реакции. Но, как уже отмечалось выше, антигены цитопаразитов (как и антигены, перекрестно реагирующие с комплементарными им антителами) не способны вызвать резкую иммунную реакцию. Поэтому, полноценное развитие атопии невозможно без вовлечения в процесс «вторичных» атигенов, устойчиво ассоциированных с «внешними» микробами, вызывающими первичную перекрестную реакцию. В таком качестве легко могут выступить собственные антигены микробов-провокаторов, а при определенных условиях и антигены контаминированных ими объектов, особенно, пищевых продуктов, в изобилии содержащие потенциально антигенные животные или растительные белки. Вероятно, этим и обусловлены те немногочисленные случаи, когда в крови больных удается обнаружить к ним антитела.
Не лишне еще раз подчеркнуть, что атопическая реакция может развиться только в том случае, если привнесенные антигены удастся «презентовать» B-клеткам и тем самым индуцировать выработку некоторого количества соответствующих IgE, которые вскоре будут связаны кожными макрофагами и обеспечат «аллергическую готовность» кожи на протяжении по крайней мере, нескольких месяцев. «Запомнив» эти антигены и ассоциировав их с внутренней инфекцией, иммуниная система будет рассматриват их повторное вторжение как обострение собственной болезни, что (при достаточной их авидности) будет сопровождаться быстрым и резким иммунным ответом. Такой иммунный ответ будет особенно силен, если одновременно с вторжением антигена на кожу попадут инородные вещества, способные выполнять роль адъювантов. Причем, постоянное попадание таких веществ на кожу требуется далеко не всегда, т.к. некоторые из них способны поглощаться и высвобождаться кожными фагоцитами, длительно сохраняясь в очаге и не теряя, при этом, своих адъювантных свойств.
Какие именно поллютанты замечены в провокациях подобного рода, уже было упомянуто, при обсуждении «неорганных» версий происхождения АтД. Остается упомянуть, какие именно объекты окружающей среды наиболее контаминированы микоплазмами. Их перечень чудесным образом совпадает с перечнем наиболее агрессивных «аллергенов». Это цитрусовые (микоплазмы ежегодно уничтожают миллионы тонн их плодов), земляника, пасленовые, пыльца многих растений, рыба, яйца и мн. др. «Аллергенность» присуща также любым домашним животным (вплоть до тараканов и микроскопических клещей, обитающих на белье и в домашней пыли). При этом, известно, что живые существа часто бывают инфицированными микоплазмами и хламидиями. На практике не редко приходится наблюдать случаи, когда атопическая реакция обостряется у ребенка после близкого контакта с конкретным родственником или в период менструации у его матери.
Нет оснований считать, что иммунные перверсии способны провоцировать только живые микроорганизмы. Наши знания об устройстве иммунной системы не позволяют исключить активной роли и мертвых микробов, если только они окажутся поглощенными кожными фагоцитами. Важно лишь, чтобы антигены их поверхности «напоминали» собой «родные» атнигены цитопаразитов, населяющих организм больного. Устойчивого аллергоидного воздействия следует ожидать от объектов, легко сочетающих в себе контаминацию микроорганизмами с содержанием собственных (естественных) адъювантов. Примером таковых может служить богатая лектинами и часто инфицируемая микоплазмами земляника.
Итак, вероятный сценарий развития АтД состоит в том, что вследствие иммунного дефицита, вызванного хроническим хламидийно-микоплазменным микстом, иммунная система не имеет возможности «корректно» противостоять инфекции и вынуждена прибегать к запуску «реакций отчаяния», в основном, с участием иммуноглобулинов класса E. Значительная часть вырабатываемых при этом антител не является высокоспецифичной, что легко приводит к местным перекрестным реакциям с «внешними» микроорганизмами-провокаторами (например, растительными микоплазмами), имеющими антигенное сходство с собственными патогенами макроорганизма. Вслед за этим (при условии мобильности контаминированных дендритных клеток) происходит выработка антител к ассоциированным с микробами-провокаторами вторичным антигенам, и возникает автономная (инфект-независимая) аллергическая готовность, необходимым условием поддержания которой, тем не менее, остается наличие инфекционного иммунодефицита, вызванного хламидийно-микоплазменным микстом.






(MIFiD) (Аня)
 

 

Двойняшки Дата: Четверг, 25.12.2008, 15:37 | Сообщение # 3
Admin
Имя: Юлия
Дети: Владик и Тёма
Группа: Администраторы
Сообщений: 6908
Репутация:




За хорошую посещаемость на форуме
И что делать?

Совершенно очевидно, что оградить человека от аллергенов - значит, полностью оградить его от внешнего мира. Подобные попытки являют собой жалкое зрелище и принципиально ничего не решают: болезнь остается в организме и продолжает прогрессировать. Ничего, кроме усугубления состояния не дает и всевозможная имммуноподавляющая терапия гормонами и т.н. «противовоспалительными» средствами. Она не в силах восстановить утраченных звеньев иммунного механизма и лишь подавляет еще работоспособные, усугубляя тем самым иммунодефицит и ускоряя «атопический марш».
Однако, проницательный читатель уже «знает» ответ на вопрос, вынесенный в заголовок. Ну, конечно же! Проблема решается просто: надо лишь избавиться от пресловутого ХММ и, тем самым, раз и навсегда избавиться от вызванного им иммунодефицита, без которого будет невозможен и сам АтД. Остаются сущие «пустяки» - уточнить, как именно это сделать. А в самом деле – как? Антибиотиками? Увы! Не берут они запущенный ХММ! И в этом «заслуга» того самого «клеточного» механизма, который, неумело возводя над инфекционными очагами саркофаги, на деле превращает их в защищенные от антибиотиков, «иммуномодуляторов» и любой другой «химии» бункеры со всеми удобствами. После сколь угодно мощного курса химиотерапии инфекции, окопавшиеся в них всё равно уцелеют, и очень скоро вернут себе утраченное. При этом, атопик ничего, кроме дополнительного удара по собственному иммунитету не поимеет. Но даже если и будет изобретен антибиотик, способный глубоко проникать в фиброзированные очаги, это даст лишь временный эффект. Ведь, вскоре человек вновь заразится теми же самыми инфекциями, ибо их распространенность в популяции превышает все мыслимые пределы, и избежать заражения способен лишь тот, кто проживает в полном отрыве от цивилизации или тот, у кого имеется к ним врожденный или благоприобретенный иммунитет.
Оказывается, не всё так просто! И чтобы радикально избавиться от хламидийно-микоплазменного микста и его многочисленных последствий, от него надо - ни много ни мало – иммунизироваться! Т.е. разрешить проблему, над которой уже не одно десятилетие и без малейшего успеха бьются десятки исследовательских центров во всем мире!
Тем не менее, проблема эта имеет решение. И это решение состоит не в бессмысленном переборе недеятельных вакцин, а в использовании гомеопатических методов, которые позволяют иммунизировать организм от цитопаразитов, составляющих ХММ, вследствие чего, работа его иммунной системы нормализуется, и АтД бесследно исчезает, не превращаясь при этом, ни в астму, ни в аллергический ринит, ни в какую иную форму атопии.
Следует заметить, что лечебное воздействие гомеопатических средств опирается исключительно на иммунный потенциал организма. Поэтому, лечение иммунодефицитных состояний даже в гомеопатии – задача, отнюдь, не тривиальная: сражаться с господствующим в организме тяжелым недугом приходится не числом, а уменьем. В случае же ХММ, ситуация усложняется еще больше, однако, об этом - позднее. Итак, перейдем к практической части.
Что, к примеру, произойдет, если у пациента, страдающего АтД средней тяжести, по каким-то причинам, вдруг, окажется подавленной хламидийная инфекция? То же, что и всегда при подобных микстах: освободившееся место постараются занять микоплазмы. А так как иммунный статус атопика от совершенства весьма далек, то, скорее всего, им это удастся. Произойдет подавление симптомов, типичных для хламидиоза, но усиление симптомов микоплазмоза. На коже это проявится как ослабление шелушения и сухости, но усиления гиперемии кожных покровов, а в более тяжелых случаях – и мокнутия. Если же окажется подавленной микоплазменная инфекция, то, напротив, ослабеют микоплазмозные симптомы, но в большей или меньшей степени усилятся хламидиозные - покраснение и мокнутие, скорее всего, уступят место шелушению и сухости (с годами кожа в очагах заболевания всё более и более фиброзируется, и такое её состояние начинает устойчиво доминировать). Такие метаморфозы (пусть и не очень выраженные), действительно, наблюдаются у больных, страдающими АтД даже под влиянием трудноуловимых внешних воздействий, но гораздо более отчетливо и предсказуемо они проявляются при приеме соответствующих этиотропных гомеопатических средств (которыми мы, к счастью располагаем). Если больной поочередно будет принимать то противохламидийные, то противомикоплазменные препараты, не дожидаясь, пока каждый из них завершит свое действие полностью, могут даже возникнуть (и, действительно, возникают) своеобразные нозологические «качели», состоящие в периодических усилениях то хламидиозных, то микоплазмозных симптомов, происходящих в унисон назначению тех или иных этиотропных гомеопатических средств. Ввиду того, что в процессе этого действа цитопаразиты регулярно получают «передышки» и «послабления», а и без того слабая иммунная система, шарахаясь из крайности в крайность, на протяжении сменяющих друг друга колебательных фаз не успевает вырабатывать против них стойкого иммунитета, такое «качание» может продолжается неопределенно долго, поэтому, «качельный» подход к лечению микстов – далеко не лучший гомеопатический стиль. А «правильное», уверенно ведущее к избавлению от атопии лечение состоит в методичном уничтожении сначала - одной, затем - другой инфекции. Но в некоторых случаях, когда болезнь сопровождается крайне мучительным зудом, доводящим ребенка до иступления, а его родителей – до нервных срывов, ничего иного не остается, как периодически отвлекаться от «генеральной линии», чтобы уменьшить страдания пациента и его родных. Даже сам основоположник гомеопатии С.Ганеман, всегда ратовавший за терпеливое и последовательное уничтожение плохо сочетающихся симптомов - бывал, порой, вынужден идти на подобные компромиссы, когда подавление одного «миазма» (суть, инфекции) приводило к чрезмерному разгулу другого!
У проницательного читателя может возникнуть вопрос: а почему бы одновременно не давать препараты от того и другого, чтобы покончить с микстом «одним махом»? Увы, дорогой читатель, в рамках гомеопатического метода, опирающегося исключительно на естественные возможности иммунитета, сие пока недостижимо, и очень может быть, что недостижимо в принципе. Если принять препараты против хламидий и микоплазм одновременно, то они либо нейтрализуют друг друга полностью, либо среди них возобладает более «подобный» для данных обстоятельств, однако и его действие проявится заметно слабее, чем следовало бы ожидать. Дело в том, что для борьбы с этими хроническими инфекциями, иммунная система запускает разные, порой, взаимоисключающие механизмы. Но эта тема выходит за рамки описания частных проявлений хламидийно-микоплазменных микстов, коим и является АтД.
Итак, в процессе проведенного «дознания» мы мимоходом обнаружили, что АтД – хворь, хотя и опасная, но вполне излечимая. Эффективно бороться с ней можно гомеопатией. Причем, лечение типичного АтД средней тяжести должно состоять из двух основных и нескольких вспомогательных мероприятий. Основные всегда представляют собой последовательную гомеопатическую иммунизацию (именно иммунизацию!) против компонентов хламидийно-микоплазменного микста. Вспомогательные же - разнообразны и бывают нужны не всегда, но обойтись без некоторых из них бывает очень трудно. Им мы тоже уделим внимание, причем, сделаем это прямо сейчас, ведь, в медицине вопрос «что делать?» всегда важнее, чем вопрос «кто виноват?», тем более, что вина «подозреваемого» нам представляется почти доказанной.
Важнейшим вспомогательным мероприятием является организация объективного контроля за ходом лечения. Так как периоды обострения и затухания кожных проявлений при АтД зависят не только и не столько от баланса микрофлоры, составляющей ХММ, сколько от воздействия случайных внешних факторов, оценка состояния пациента по внешнему виду его кожи бывает весьма ненадежной. Для решения стратегической задачи гораздо важнее организовать микробиологическое наблюдение за компонентами ХММ и сопутствующей микрофлоры. Причем, новомодные ныне «непрямые» методы (ПЦР, ПИФ, ИФА и др.) для диагностики ХММ малопригодны или не пригодны вовсе. Зато, старая добрая световая микроскопия специальным образом обработанных мазков и осадков мочи справляется с этой задачей легко и просто. Уже через четверть часа после отбора у пациента материала для анализа врач располагает всей необходимой ему информацией о состоянии его микрофлоры. Остается лишь сопоставить полученные данные с текущей симптоматикой и сделать правильное назначение. Очень удобно и эффективно!
Не редко к ХММ присоединяются и другие патогенные и условно патогенные микроорганизмы, которые при цветущем ХММ пребывают в полулатентном состоянии, но получив «свободу», стремятся немедленно ею воспользоваться. Если такое соседство критически сказывается на состоянии больного или на времени, необходимом для его реабилитации, бывает целесообразно дополнительное назначение некоторых гомеопатических средств, направленных против такой микрофлоры.
Еще одной часто возникающей проблемой, для решения которой могут потребоваться такие вспомогательные средства, является «иммунный инфантилизм» больного АтД. Дело в том, что ХММ в значительной степени подменяет собой иммунную систему в борьбе с транзиторными инфекциями. Он просто не позволяет им закрепиться и манифестировать в инфицированном организме. В результате атопику не удается переболеть множеством «детских» болезней, и к началу лечения у него отсутствует иммунитет к их возбудителям. Когда же ХММ уходит, пациент часто переживает период, который мы образно именуем «серой зоной». Это период иммунного «безвластия», когда ХММ уже не контролирует микробиологическую ситуацию внутри организма, а собственный иммунитет её еще не контролирует. «Серая зона» может растянуться на несколько месяцев, и на всем её протяжении пациента в большей или меньшей степени могут донимать разнообразные инфекционные заболевания, которыми ему не удалось своевременно переболеть. Обычно они проявляются в насморке, кашле, расстройстве пищеварения или необъяснимом подъеме температуры и переносятся не тяжелее, чем заурядные ОРЗ (т.к. в борьбе с ними, в основном, задействован мало пострадавший от ХММ гуморальный иммунитет), но часто имеют более затяжное течение. Разумеется, время работает на пациента, но чтобы помочь ему поскорее справиться с транзиторными инфекциями и восстановить нормальную работу иммунитета, соответствующие противомикробные гомеопатические средства могут оказаться очень кстати. В этот период бывает также полезно избегать излишних контактов с людьми и животными, могущими стать источниками инфицирования. По прошествие некоторого времени иммунитет пациента окрепнет, и надобность в таких препаратах и ограничениях полностью отпадет.
Иногда не удается обойтись и без чисто симптоматических гомеопатических средств, облегчающих состояние кожи пациента и смягчающих мучительный зуд. В зависимости от избранной лечебной тактики, назначаются препараты либо не конфликтные с параллельно применяемыми этиотропными, либо максимально соответствующие пациенту по совокупности симптомов и состоянию его микрофлоры. При этом, бывает нежелательно использование каких-либо дополнительных (не гомеопатических) средств и методов. Исключение составляют, разве что, нейтральные смягчающие крема вроде детского вазелина.
По мере того, как иммунная система будет восстанавливать свою юрисдикцию над организмом, приступы АтД будут прогрессивно слабеть. Но чтобы полностью ликвидировать атопическую реакцию, потребуется период относительного «аллергенного покоя» (обычно он совпадает с «серой зоной»), на протяжении которого пациенту придется по возможности избегать контактов с активными по отношению к нему аллергенами. Дело в том, что «кожная» иммунная память о былых аллергенах сохраняется связанными с кожными макрофагами иммуноглобулинами класса Е, на полное исчерпания пула которых может потребоваться от трех до четырех месяцев, причем, аллергенные провокации в этот период могут способствовать его пополнению, тем самым, необходимое на его исчерпание время может существенно возрасти. Когда же соответствующих IgE в организме больше не останется, иммунная система будет уже не в состоянии «вспомнить» о былых аллергенах, и бывший атопик сможет контактировать с ними совершенно безнаказанно. На протяжении всего восстановительного периода пациент, как правило, остается под нашим периодическим наблюдением. При этом, объем медицинского вмешательства бывает минимален. В большинстве случаев оно ограничивается мониторингом микрофлоры и незначительными корректировками состояния с помощью симптоматических гомеопатических средств.
Так в общих чертах выглядит лечение АтД в медицинском центре «Филикс». Однако, при его описании мы не коснулись еще одной немаловажной детали: противоинфекционный иммунитет малолетнего ребенка даже в норме много слабее иммунитета взрослого, кроме того, он не обладает достаточно развитой иммунной памятью. И даже после успешно проведенной иммунизации, попадание в его организм больших доз инфекта легко может привести к реинфицированию. Поэтому, нашим категорическим требованием является обязательное обследование и, если надо, лечение всех совместно проживающих с ним лиц, а также «профилактическое» лечение домашних животных – начиная с кошек и канареек и заканчивая тараканами. Родители, которых «почти ничего не беспокоит», часто недооценивают коварство цитопаразитов и пытаются сэкономить на себе, уклоняясь от рекомендуемого лечения. При этом, они не всегда понимают, что АтД – лишь частное проявление системной патологии, которой, как правило, поражены все члены семьи, и полное её избавление от ХММ – не только в их интересах, но и в интересах больного ребенка, который, постоянно получая с их стороны массивные провокационные стимулы, будет испытывать дополнительные страдания, связанные с частыми обострениями АтД, а само лечение может неоправданно затянуться.
Поэтому, наша ценовая политика состоит в том, чтобы предоставить взрослому пациенту право бесплатно пролечить всех его детей или других несовершеннолетних, состоящих под его опекой, или совместно с ним проживающих. Этот щедрый жест, тем не менее, оправдан не только с гуманистических, но и с экономических позиций: чем дружнее лечатся члены одной семьи, тем быстрее идет процесс излечения. Если же взрослые не пожелают воспользоваться нашим предложением, лечение ребенка будет проводиться на общих основаниях, причем, с возможным продлением контрольных сроков или понижением доли гарантийного покрытия от внесенной за лечение суммы – пропорционально вероятности его неизлечения в контрольные сроки.
Завершая свое повествование об атопическом дерматите, не могу, хотя бы вкратце, не остановиться на двух важнейших вопросах, практически не затронутых в этой статье. Первый из них – чем, собственно, лечить АтД? Отвечу прямо, без ложной «политкорректности»: только гомеопатией. И не просто гомеопатией, а этиотропной гомеотерапией – в полном соответствии с ганемановским учением о хронических болезнях. Что касается нас, то мы уже много лет с успехом применяем специальные (чуть более сложно «устроенные») гомеопатические средства, способные селективно иммунизировать организм как к хламидийной (Chlamycidum), так и к микоплазменной (M122) инфекциям. Имеются ли препараты с аналогичными свойствами среди «обычных» гомеопатических средств, я не знаю. Очень возможно, что нет. Во всяком случае, мне в свое время обнаружить таковых не удалось. И уж точно подобными средствами не располагает аллопатическая медицина. Поэтому, обращение к ней – в лучшем случае бесполезно, а в худшем (когда подключаются разнообразные иммунодепрессанты и «иммуномодуляторы» гормональной и негормональной природы) – откровенно вредно и даже опасно для жизни. Не решают проблемы и антибиотики, так как, хронические инфекции со временем утрачивают к ним чувствительность (хронические патологии аллопатией не излечимы по определению, и атопия –исключения не составляет).
Второй вопрос касается эффективности лечения и ключевых факторов, её определяющих. Ответ на него прост: случаи, бесперспективные в смысле излечения - единичны. Причем, все они непременно связаны с глубоким иммунодефицитом, вызванным преступно безмозглым (иного слова не подобрать) аллопатическим лечением. В сущности, у таких больных имеет место самый настоящий лекарственный СПИД, и гомеопатия просто не находит в организме иммунитета - единственного инструмента, с помощью которого она и творит все свои «чудеса».

В стратегическом аспекте лечение АтД (и вообще - атопии) состоит в нормализации иммунитета за счет полного избавления организма от одновременно присутствующих цитопаразитарных инфекций - хламидиоза и микоплазмоза. Причем, не просто избавления от этих паразитов, но и стойкой иммунизации к ним, без которой повторное заражение ими практически неизбежно и является лишь вопросом времени. Всякие иные способы лечения атопии, если они не приводят к означенным целям, в лучшем случае являются недолговечными «замазками», а в худшем - опасными авантюрами, ведущими к уходу фокуса болезни с кожи вглубь организма.
Таким образом, процесс лечения АтД в идеале сводится к последовательному приему пациентом соответствующих этиотропных (противоинфекционых) препаратов, которые между собой не совместимы и параллельными курсами приниматься не могут.
Реальность же такова, что эти инфекции обладают способностью глубоко «въедаться» в инфицированные ткани и создавать в них неуязвимые для антибиотиков и иммунитета депо. Эта проблема решается посредством специальных гомеопрепаратов, рассасывающих образовавшиеся «завалы» с одновременной иммунизацией организма к засевшим в них паразитам с помощью этиотропных средств. Однако, следует знать, что, «завалы» по своей организации неоднородны. Поэтому, в процессе этих мероприятий желательно периодически менять рассасывающие средства, которые имеют разную тропность к разным тканям и органам. Кроме того, очень важно, чтобы рассасывающие средства были совместимы с параллельно применяемыми этиотропными.
Еще одной проблемой, возникающей, прежде всего, при лечении детей со средней и тяжелой формой АтД, является невыносимый зуд, который, как правило, усиливается по ночам и изводит не только ребенка, но и всех членов его семьи (а порой – и доктора, опрометчиво давшего мамаше номер своего мобильного телефона). Для смягчения этого тягостного состояния, которое с равным успехом может возникать на фоне доминирования как хламидиоза, так и микоплазмоза, предусмотрен компромиссный вариант, предполагающий подключение относительно мягкодействующих симптоматических гомеопрепаратов ценой большего или меньшего увеличения продолжительности лечения (использование для смягчения симптоматики этиотропных средств не всегда оправданно, т.к. они слишком резко действуют на еще не окрепший специфический иммунитет, заставляя его «бросаться» из крайности в крайность).
При использовании симптоматических средств вполне допустимо ориентироваться лишь на выраженность зуда и состояние кожи, которое может очень быстро меняться в диапазоне от ярко красной гиперемии (последнюю ни в коем случае не следует отождествлять с «обычной» красноватой отёчностью вокруг расчесов, между которыми кожа остается светлой) или даже мокнутия до выраженной сухости и шелушения. Межу этими крайними состояниями, коррелирующими с выраженным доминированием микоплазм и хламидий соответственно, имеется непрерывный спектр промежуточных состояний, характеризующийся меньшей выраженностью симптомов, а его условную середину занимает такое состояние кожи, когда она внешне малоотличима от здоровой. Это состояние по аналогии с уже введенным ранее понятием эутензии (кажущейся нормализации артериального давления за счет противоположного влияния на него двух или нескольких инфекций), следовало бы поименовать эудермией. Однако, дерматологи, как и кардиологи, едва ли поймут (и простят) эти терминологические нововведения.
Эудермия (в означенном смысле слова) не всегда бывает беззудной. И даже при наступлении этого шаткого равновесия противозудные препараты, хотя и изредка, могут понадобиться.
Каждый симптоматический препарат имеет в упомянутом спектре атопических состояний кожи диапазон

применимости за пределами которого его использование по какой-либо причине невозможно, малоэффективно или не желательно. В качестве иллюстрации здесь приводится номограмма относительной активности наиболее употребительных в нашей практике противозудных препаратов. Горизонтальная развертка номограммы представляет собой спектр атопических состояний кожи, а разноцветные кривые, снабженные соответствующими подписями, обозначают (впрочем, довольно условно и без претензии на высокую точность) диапазон применимости и относительную активность наиболее употребимых в нашей практике противозудных гомеопрепаратов. Пользуясь такой номограммой можно легко и с высокой степенью надежности выбрать оптимальный препарат из числа имеющихся.
Кроме рассасывающих и противозудных средств, иногда возникает потребность в успокаивающих и некоторых друхи вспомогательных средствах.
При среднесложных и тяжелых случаях, требующих подключения вспомогательных препаратов, общий алгоритм гомеопатического лечения состоит в том, чтобы как можно дольше удерживать симптоматику в «зоне подобия» назначенного этиотропного средства, не позволяя ей сползать в противоположную «зону». Так, во время приема противомикоплазменного этиотропного препарата M122, сопровождающееся постоянно нарастающей сухостью (ввиду конкурентной активизации хламидий) усиление зуда следует сдерживать такими препаратами, как Scrophularia или Platanus. При этом, M122 и рассасывающие придется временно отменять как несовместимые. Когда же указанные вспомогательные средсва перестанут выказывать должную эффективность, или же результаты анализов укажут на серьезное смещение микробиологического равновесия в сторону хламидиоза, надлежит перейти на Chlamycidum, и теперь уже по мере надобности подключать вспомогательные средства противоположного - противогиперемического и противоэкземного действия, одновременно смягчающие и зуд (Hamamelis, Natrium muriaticum), не забывая на время их использования отменять Chlamycidum и сочетаемые с ним рассасывающие как несовместимые. Этим обеспечивается удерживание пациента на противохламидийном препарате при одновременном предотвращении сползания кожной симптоматики в «зону подобия» несовместимого с ним противомикоплазменного. Т.е. и в том и в другом случае мы поступаем симметрично, стремясь в части кожной симптоматики придерживаться приемлемого для больного равновесия и как можно реже менять этиотропные средства.
Единственного этиотропного курса очень часто бывает не достаточного, и поочередный прием обоих этиотропных средств приходится повторять, что, конечно же, затягивает лечение. Но что поделать, если болезнь протекает столь мучительно!
Ниже приводится таблица с описанием наиболее употребительных при лечении АтД препаратов. Значения её полей не нуждаются в специальных пояснениях.
Однако, в завершение раздела будет не лишним еще раз подчеркнуть, что содержащаяся в нем информация ни в коей мере не освобождает пациентов от необходимости постоянно держать лечащего врача в курсе своего состояния и не предпринимать каких-либо действий без предварительного согласования с ним. Только лечащий врач в состоянии верно оценить состояние пациента и указать ему, в каких пределах он может, а в каких не может принимать решения самостоятельно.

Источник информации






(MIFiD) (Аня)
 

 

Двойняшки Дата: Четверг, 25.12.2008, 16:00 | Сообщение # 4
Admin
Имя: Юлия
Дети: Владик и Тёма
Группа: Администраторы
Сообщений: 6908
Репутация:




За хорошую посещаемость на форуме
Почему возникает сыпь?

Все формы высыпаний на коже – проявления атопического дерматита – являются следствием аллергической реакции и воспаления. Эти реакции происходят под влиянием группы клеток нашего организма, входящих в состав иммунной системы.

Такие клетки (особая группа лимфоцитов) есть у каждого человека. Они обязаны защищать наш организм от чужеродного влияния – вредных факторов внешней среды. Без них просто невозможно жить: например, сопротивляться инфекциям.

Однако при атопии и аллергии эти клетки воспринимают как чужеродные и многие другие вещества, на которые не реагируют остальные люди. Такие вещества называются аллергенами.

Аллергенами могут быть вещества самого разного происхождения: например, из домашней пыли, пищевых продуктов, трав или цветочной пыльцы. Те же аллергены вызывают и другие аллергические заболевания, в частности – бронхиальную астму. Процесс развития воспалительных реакций в коже при атопическом дерматите очень сложный. Он требует взаимодействия очень разных клеток не только в коже, но и в других органах (кровь, костный мозг, лимфатическая система).

Некоторые другие факторы также могут приводить к атопическому дерматиту, за счет влияния на лимфоциты: например, инфекции и разные повреждения кожи.

Преобладание в коже тех или иных групп лимфоцитов и других клеток, участвующих в реакциях воспаления и аллергии, определяет различные проявления атопического дерматита, характер высыпаний.

В последние годы появились новые методы лечения аллергии, которые позволяют воздействовать на разные клетки воспаления, и прежде всего – на лимфоциты, ответственные за воспаление в коже.
Почему возникает зуд?

Зуд – ощущение, заставляющее расчесывать кожу – является главным условием атопического дерматита. Без зуда не было бы никаких высыпаний на коже.

Зуд является следствием аллергического воспаления в коже и возникает под действием особых веществ – медиаторов, которые выделяются клетками воспаления.

Зуд вызывает расчесы и дополнительное повреждение кожи, которое может усугублять течение болезни.

Вместе с тем, зуд очень сложно контролировать.
Однако и этому можно научиться.
Что вызывает обострения?

Для атопического дерматита характерны обострения – периодическое появление сыпи на коже.

Как правило, они возникают при повторном влиянии аллергенов (например, при употреблении определенных продуктов в пищу, или контакте с животным) или при повреждении кожи. Кожа человека с атопическим дерматитом «всегда готова» к такой реакции.

Поэтому для того, чтобы предотвращать обострения, нужно,
во-первых, избегать влияния аллергенов и повреждения кожи, а во-вторых, снизить готовность кожи к таким реакциям.

В наши дни эти задачи выполнимы.

Навсегда ли атопия?

Атопия – это генетически обусловленное состояние.
Это программа, заложенная в человека с самого начала.

овременный уровень медицинских знаний не позволяет и в ближайшие годы вряд ли позволит изменить эту программу.

Другое дело – проявления атопии: атопический дерматит и другие заболевания. Некоторые из них могут так и не появиться.
Некоторые пройдут со временем.
Можно ли перерасти свою атопию?

Известно, что около 60-70% детей с атопическим дерматитом «вырастают» из этого заболевания.

Это значит, что примерно к 15 годам симптомы заболевания проходят.

Однако с уверенностью предсказать, пройдет ли атопический дерматит у конкретного человека, сегодня нельзя.

Что будет с остальными 30%?

Атопический дерматит перейдет во взрослую форму. Могут развиться другие аллергические заболевания. Но только при одном условии. Если человек не научится контролировать свою атопию.
Можно ли избавиться от атопии?

Вылечить проявления аллергии легко.

Труднее предотвратить их.
Этому и следует научиться. Тогда Вы сможете победить аллергию.

Можно быть атопиком и жить без проявлений атопического дерматита. Можно реагировать на те или иные аллергены, но никогда с ними не встречаться. Можно защитить свою кожу от зуда и воспаления. Можно преодолеть атопию.

Если Вы захотите, то Вы сможете этого добиться.

Мы поможем Вам. Для этого мы и затеяли этот проект: http://www.atopic.ru/learn.htm

Как защитить кожу?

Общие советы для атопиков по уходу за кожей звучат так: Увлажняйте Вашу Кожу! Берегите Вашу кожу!

Как это делать:
Режим мытья (купания)

Вам нужна не горячая , а теплая вода . После ванны не нужно натирать кожу. Достаточно промакнуть ее полотенцем. Не соблюдая этих предосторожностей, Вы раздражаете кожу и провоцируете зуд и воспаление.
Увлажняющие средства

Пока кожа не высохла совсем после ванны, нанесите на нее увлажняющий крем. Существуют разные серии лечебно-косметических увлажняющих средств для ухода за сухой и склонной к аллергии кожи. Их использование задержит влагу и не даст коже пересохнуть. Сухая кожа более восприимчива к повреждениям и действию аллергенов. В течение дня можно еще раз использовать увлажняющее средство.
Избегайте раздражения кожи при уходе за ней

Мыло, косметика, средства бытовой химии могут раздражать кожу и вызывать зуд. Используйте наиболее нейтральное или специальное мыло, и не злоупотребляйте им. Избегайте косметики и таких средств личной гигиены (туалетная вода, одеколон), которые высушивают или раздражают кожу. При стирке Вашего белья важно обеспечить, чтобы детергенты полностью вымылись (дополнительное полоскание).
Используйте подходящую одежду

Выбирайте такую одежду, ткань которой достаточно мягкая и позволяет коже дышать. Лучше всего подходят изделия из хлопка, в которых Вам не тесно. Теплая одежда зимой лучше для Вас, если она состоит из нескольких слоев более легкой ткани, а не одного тесного предмета из плотной материи. Это позволит Вам избежать пересыхания кожи. Такие ткани, как шерсть, нейлон и полиэстер могут вызвать сильное раздражение кожи и усугубить зуд. Остерегайтесь также некоторых красителей для тканей, на которые Вы можете испытывать аллергическую реакцию.
Вам вредно потеть

Пот вызывает пересыхание и дополнительное раздражение кожи, а значит – снова зуд и сыпь. Дома поддерживайте умеренно теплый климат (18-20? С). Теплые и толстые одеяла тоже не для Вас. Сильное потоотделение и обострения сыпи у атопиков часто бывают вызвано физическими нагрузками, физкультурными упражнениями и спортом. Сразу после таких занятий идите в душ и затем нанесите увлажняющее средство.

Как устранить вредные воздействия?

Ваш главный враг при атопии – аллергены. Они могут быть повсюду. Они могут вызывать разные формы аллергии. Важно не дать им этот шанс.

Как защититься от аллергенов? Для этого нужно знать свои аллергены и их основные источники.
Бытовые аллергены

Это домашняя пыль, и содержащиеся в ней клещи, а также шерсть животных, плесень и некоторые другие алергены. Чтобы справиться с ними, обычно советуют убрать из окружения атопика все «пылесборники»: ковры, паласы, тяжелые гардины, большие мягкие игрушки, регулярно проводить уборку помещения и проветривать его. Важно часто менять постельное белье или использвать специальные (противоаллергические) материалы. Сложный вопрос – домашние животные (кошки, собаки) в семье человека с аллергией.

В настоящее время существуют специальные приборы – очистители воздуха и кондиционеры с фильтрами, которые удерживают аллергенные частицы. Они могут принести пользу и при аллергии на пыльцу.
Пыльцевые аллергены

Они попадают в наши дыхательные пути и могут вызывать разные формы аллергии, в том числе и на коже. Основные периоды обострения, вызванные пыльцой деревьев и трав, приходятся на весну и лето. Зная свои аллергены, можно избегать периода пыления определенных растений, или ограничить свое пребывание на открытом воздухе в это время.
Пищевые аллергены

Наибольшее влияние пищевых аллергенов на состояние кожи отмечается у детей. Известен список продуктов, которые нужно избегать при аллергии (гипоаллергенная диета). Это яйца, коровье молоко, нередко рыба и морепродукты, арахис, соя и некоторые другие.

Существует и ряд продуктов, которые вызывают индивидуальные реакции. Нередко они вызывают такие опасные состояния, как крапивница или отек Квинке.

Не экспериментируйте с подозрительной едой! Такие пищевые аллергены надо определять с помощью специальных анализов. Если Вы знаете свои пищевые аллергены, то можете попробовать элиминационную диету, в которой они целенаправленно исключаются.
В защите от аллергенов главное – знать, от чего Вы защищаетесь. Чтобы не бороться с ветряными мельницами и не жить вечно на воде и хлебе в четырех стенах и обстановке минимализма, Вам нужно пойти к аллергологу и пройти тест на аллергены.

Подходы к лечению

Современные методы лечения атопического дерматита преследуют одну цель – избавить человека от всех проявлений заболевания.

Однако задачи, которые выполняют разные методы лечения, оказываются разными.

* Одни методы лечения устраняют симптомы заболевания: имеющееся в наличии воспаление на коже
* Другие предотвращают зуд и развитие аллергических реакций
* Третьи борются с осложнениями атопического дерматита (например, с инфекциями кожи)
* Четвертые обеспечивают уход за кожей
* Пятые действуют на отдельные факторы, провоцирующие заболевание (например, болезни пищеварения)

Чего мы хотим от лечения?

Главная задача, которую хотелось бы возложить на методы лечения атопического дерматита – это сдерживание кожного воспаления, повышение устойчивости кожи к аллергическим реакциям, раздражению и воспалению.

Современное направление в лечении атопического дерматита – это поиск таких методов, которые позволили бы не только «затушить пожар» того воспаления, которое уже есть, но и длительно контролировать состояние кожи, не дожидаясь новых обострений. Желательно было бы также, чтобы пациенты справлялись с атопией самостоятельно, а не были бы вынуждены постоянно ходить к врачам.

При том, что панацеи от атопического дерматита не существует, разумное сочетание разных методов может обеспечить желаемый длительный контроль. И новые методы лечения позволяют это сделать уже сегодня.


Лекарства для атопиков

Лекарства для лечения атопического дерматита бывают двух типов: местные (наружные) и системные, как и при других заболеваниях кожи. К местным относятся кремы, мази, шампуни и прочие лекарственные формы. К системным – таблетки, капсулы, а в отдельных случаях и инъекционные препараты (внутримышечные и даже внутривенные).

Препараты разных классов могут входить в состав и местных, и системных средств. В основном это кортикостероидные гормоны, антигистаминные средства, антибиотики, иммуносупрессанты, нестероидные противовоспалительные средства, иногда – седативные препараты. Для ухода за кожей применяется множество самых разных лечебно-косметических сресдств разного состава.

Ниже мы дадим характеристику основных средств, традиционно применявшихся для лечения атопического дерматита.
Кортикостероиды

Производные кортикостероидных гормонов спользуются в местной терапии много лет, причем известно очень много препаратов, содержащих кортикостероиды разных классов и поколений. Длительное время считались основой лечения атопического дерматита и многих других воспалительных заболеваний кожи. Оригинальные кортикостероидные гормоны вырабатываются нашим организмом (надпочечники) и оказывают целую серию биологических эффектов. Основной эффект стероидов – противовоспалительный, позволяющий снять активное воспаление кожи.

Кортикостероиды, длительно применяющиеся в дерматологии, приобрели известность также благодаря побочным эффектам: в основном, атрофии кожи при длительном использовании. Несмотря на то, что кортикостероидные гормоны для наружного применения все время совершенствуются в плане безопасности, их длительное и бесконтрольное применение не рекомендуется, некоторые из них нельзя назначать детям и на определенные участки тела, более склонные к атрофии (лицо, складки тела).

Некоторые люди испытывают так называемую «стероидную фобию» - то есть страх перед «гормонами» и наотрез отказываются их использовать. Использование любых кортикостероидов без назначения врача не рекомендуется.

Кортикостероиды системного действия используются при атопическом дерматите крайне редко и только по строгим показаниям и под контролем врача. Это объясняется их временным действием, после которого возникает обострение - «синдром отмены» и тяжелым побочным эффектам.
Антигистаминные средства

Эти вещества обычно выпускаются в препаратах системного действия (таблетки, капсулы). Они препятствуют развитию аллергических реакций и зуда, обусловленных гистамином – одним из медиаторов воспаления.
Антигистаминные средства при атопическом дерматите назначаются довольно часто, особенно при сочетаниях с другими формами аллергии.
Основной побочный эффект традиционных антигистаминных средств – сонливость – в целом преодолен в препаратах новых поколений. В то же время, любые антигистаминные препараты назначает врач только по показаниям. Они не являются панацеей от зуда.
Иммуносупрессанты

Это такие вещества системного действия, которые оказывают сильное ослабляющее действие на иммунную систему и лимфоциты. Их назначают внутривенно только в самых тяжелых случаях атопического дерматита, при неэффективности других методов лечения.

Поскольку ослабляется весь иммунитет, закономерна опасность таких побочных эффектов, как инфекции.
Иммуносупрессанты в целом тяжело переносятся и поэтому применяются очень редко.

Новые возможности лечения

Новым направлением в лечении атопического дерматита стала появившаяся недавно местная иммуномодулирующая терапия.
Новый класс препаратов

В последние годы удалось создать такие препараты местного действия, которые подавляют и предотващают воспаление без побочных эффектов, характерных кортикостероидов и влияют на лимфоциты-виновники воспаления в коже без осложнений, связанных с лечением иммуносупрессантами.

Одним из таких препаратов является пимекролимус, разработанный специально для лечения атопического дерматита. Сегодня он – единственный представитель своего класса, доступный в России.

Как работает этот препарат? Он действует на лимфоциты и препятствует развитию цепи воспалительных реакций, приводящих к развитию высыпаний. Он блокирует образование тех веществ, которые образуются лимфоцитами и запускают процесс аллергии именно в том месте, где возникают ее проявления.
Исследования эффективности

Проведенные исследования показали, что пимекролимус не только вызывает быстрое улучшение симптомов атопического дерматита у детей и взрослых. Использование этого препарата в длительной схеме лечения может позволить эффективный контроль воспаления кожи и снизить потребность в использовании кортикостероидных гормонов. Это во многом обеспечивается безопасностью пимекролимуса, разрешенного к использованию даже у самых маленьких детей и на любые участки кожи.

Однако и этот препарат назначается только под контролем врача и по четким показаниям.
Новая концепция лечения

Наибольшую пользу новые возможности в лечении принесут, тогда когда они будет использоваться в комплексной программе лечения и профилактики.

Тогда станет возможной реализация так называемого «контролируемого самолечения».
Это значит, что составив вместе с врачом программу контоля атопического дерматита, и используя сочетание разных современных методов лечения, соблюдая индивидуальные правила профилактики с учетом Ваших аллергенов и особенностей Вашей кожи, Вы сможете контролировать свою атопию.

Где лечиться?

Лечение детей
Детский медицинский центр Института аллергологии

В детской клинике ИАКИ прием ведут 4 аллерголога, 2 дерматолога, известные детские врачи, консультации проводят профессора и доктора медицинских наук, известные аллергологи нашей страны.

Врачи детского медицинского центра оказывают помощь детям всех возрастов, с самого рождения и до 18 лет.

Клиника рекомендована Ассоциацией Детских Аллергологов и Иммунологов России.

Адрес: Москва, Малая Бронная улица, д. 30 стр. 1
Тел. 290-66-73; 8 (906) 731-22-11

Интернет: http://baby.iaci.ru/

ТЕСТЫ:

Дерматологический индекс качества жизни младенцев (ссылка)

Комплексная оценка симптомов и проявлений атопического дерматита (ссылка)


Индекс распространенности и тяжести атопического дерматита (ссылка)

Упрощенная оценка сыпи на отдельном участке кожи (ссылка)

Источник информации






(MIFiD) (Аня)
 

 

Двойняшки Дата: Четверг, 25.12.2008, 16:25 | Сообщение # 5
Admin
Имя: Юлия
Дети: Владик и Тёма
Группа: Администраторы
Сообщений: 6908
Репутация:




За хорошую посещаемость на форуме
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает все большее значение в современной медицине. Рост заболеваемости в последнее десятилетие, хроническое, с частыми рецидивами, течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения и профилактики сегодня ставят это заболевание в ряд наиболее актуальных проблем медицины.

Согласно современным представлениям, атопичйский дерматит - это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, лихеноидными папулами (в младенчестве папуловезикулами) и лихенификацией. В основе патогенеза АД лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами. Заболевание часто встречается в сочетании с личным или семейным анамнезом аллергического ринита, астмы или поллиноза.

Термин "атопия" (от греч. атопос - необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

По современным представлениям под термином "атопии" понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител. Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. "Атопический дерматит" - термин наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы - конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, - все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы. Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе.

Характерными для атопического дерматита являются белый дермографизм и извращенная реакция на внутрикожное введение ацетилхолина. За этими изменениями кожи кроется, очевидно, основной биохимический дефект, суть которого во многом еще не ясна. У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.

Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

Клинические проявления атопического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией.

Кожный статус бессимптомного атопического больного Кожа страдающих атопическим дерматитом, особенно в период ремиссии или "дремлющего течения", отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. Частота вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.

Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы, обычно расцениваемые как Keratosis pilaris. В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна Pityriasis alba.

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, таковыми признаками могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век. Периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком могут быть важными индикаторами атопической личности.

Знание малых симптомов кожных проявлений атопической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.

Фазы атопического дерматита

В течение атопического дерматита в зависимости от клинических особенностей в различные возрастные периоды условно можно выделить три фазы заболевания - младенческую, детскую и взрослую. Фазы характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

Младенческая фаза обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер.

Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища.

Заболевание в младенческой фазе может осложняться пиогенной инфекцией, а также дрожжевыми поражениями, которым нередко сопутствует лимфаденит. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этой фазе заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.

Детская фаза начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода.

Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы.

Взрослая фаза наступает в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве.

Поражения представлены леноидными папулами и очагами лихенификации. Мокнутие бывает лишь изредка.

Излюбленная локализация - верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.

Выделяя фазы атопического дерматита, необходимо подчеркнуть, что не у всех заболевание протекает с закономерным чередованием клинических проявлений, оно может начинаться и со второй или третьей фазы. Но когда бы ни проявилась болезнь, каждому возрастному периоду свойственны свои морфологические особенности, представленные в виде трех классических фаз.

Таблица 1. Основные клинические признаки атопического дерматита

* зуд кожи;
* типичная морфология и расположение сыпи;
* тенденция к хроническому рецидивирующему течению;
* личный или семейный анамнез атопического заболевания;
* белый дермографизм

Сопутствующие заболевания и осложнения

Другие проявления атопии, например такие, как респираторная аллергия, выявляются у большинства больных атопическим дерматитом. Случаи сочетания респираторной аллергии с атопическим дерматитом выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых и ужаления, пищевая аллергия, крапивница наиболее часто преследуют больных АД.

Кожные инфекции. Больные атопическим дерматитом подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, вирусной и грибковой инфекции. Эта особенность отражает иммунодефицитное состояние, свойственное больным атопическим дерматитом.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет пиодермия. Более 90% больных атопическим дерматитом имеют обсемененность кожи золотистым стафилококком, причем его плотность наиболее выражена в местах локализации поражений. Пиодермия обычно представлена пустулами, локализующимися в области конечностей и туловища. В детском возрасте пиококковая инфекция может проявляться в виде отитов и синуситов.

Больные атопическим дерматитом независимо от остроты процесса склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная "герпетиформная экзема" (Капоши вариолиформное высыпание), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.

Лица старшего возраста (после 20 лет) подвержены грибковой инфекции, обусловленной, как правило, Trichophyton rubrum. В детском возрасте преобладает поражение грибами рода Candida.

Диагноз "атопический дерматит" в типичных случаях не представляет существенных затруднений (см. табл. 1). Помимо основных диагностических признаков атопического дерматита большую помощь в диагностике оказывают дополнительные признаки, к которым можно отнести описанный выше кожный статус бессимптомного атопического больного (ксероз, ихтиоз, гиперлинеарность ладоней, хейлит, заеды, Keratosis pilaris, Pityriasis alba, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение и др.), глазные осложнения и склонность к инфекционным заболеваниям кожи.

На этой основе разработаны международные диагностические критерии диагностики, включающие выделение основных (обязательные) и дополнительных диагностических признаков. Их различное сочетание (например, три основных и три дополнительных) является достаточным для постановки диагноза. Однако наш опыт показывает, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в настоящее время разработан Scorad коэффициент. Этот коэффициент объединяет площадь пораженной кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов. Он стал широко использоваться практическими врачами и исследователями.

Существенную помощь в диагностике играют специальные методы дообследования, требующие, однако, специальной интерпретации. Среди них важнейшими следует назвать специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.

Специфическое аллергологическое обследование. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.

Иммунологическое обследование. IgE-антитела. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных атопическим дерматитом и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом.

Аллергены.

Травы и деревья:
Вешняя трaва, Ежа сборная, Овсяница луговая, Тимофеевка луговая, Мятлик луговой, Рожь посевная, Амброзия, Полынь горькая, Полынь обыкновенная, Маргаритка, Одуванчик, Подорожник, Лебеда, Клен, Ольха, Береза, Орешник, Дуб, Ива козья, Тополь, Ясень, Сосна

Эпидермальные:
Эпидермис кошки, Эпидермис собаки, Эпидермис лошади, Эпидермис коровы, Перо гуся, Пух цыпленка, Перо утки

Пищевые:
Яичный белок, Молоко, Рыба (треска), Пшеница, Рожь посевная, Ячмень, Овес, Рис, Гречка, Горох, Миндаль, Крабы, Помидоры, Свинина, Морковь, Апельсины, Картофель, Чеснок, Лук, Яичный желток, Сыр "Чеддер", Сыр "Рокфор"

Грибковые:
Плесень пеницилла, Кладоспориум, Аспергиллус, Мукор рацемозус, Кандида ольба, Альтернария альтернaта, Аскариды, Эхинококки, Шистосомы

Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму атопического дерматита от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокорригирующую терапию. В серии проведенных нами исследований доказано существование четырех клинико-иммунологических вариантов течения АД, что позволяет проводить иммунокорригирующую терапию с учетом особенностей иммунного реагирования конкретного пациента.

Лечение

Приступая к лечению атопического дерматита, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. Клинико-лабораторное обследование больного позволяет установить ведущий патогенетический механизм, выявить факторы риска, наметить план лечебно-профилактических мероприятий. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов.

В тех случаях, когда атопический дерматит является проявлением атопического синдрома (сопутствует астма, ринит и т.д.) или вызван нарушением функции других органов и систем, следует обеспечить коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний. Например, в детском возрасте большую роль играют дисфункции желудочно-кишечного тракта, в пубертатном - эндокринные дисфункции и т.д.

Диетотерапия может приносить значительное улучшение, в том числе предотвращать сильные обострения.

Виды диетотерапии

Элиминационная диета, то есть диета, направленная на устранение диагностированных аллергенов, обычно не представляет трудностей у старших детей и взрослых. Как первый шаг диетического режима рекомендуется исключить яйца и коровье молоко независимо от того, были ли они провоцирующим фактором. Существенным является то обстоятельство, что у больных атопическим дерматитом нередко отсутствует корреляция между кожными тестами (или PACT) и пищевым анамнезом.

При назначении в период обострения гипоaллергенной диеты необходимо прежде всего исключить экстрактивные азотистые вещества: мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, рыбу, овощи и т.д. Полностью исключают из рациона шоколад, какао, цитрусовые, землянику, черную смородину, дыню, мед, гранаты, орехи, грибы, икру. Также исключают пряности, копчености, консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей, имеющих высокую сенсибилизирующую способность.

Особую роль при атопическом дерматите играет гипохлоридная диета (но не менее 3 г натрия хлорида в сутки).

В связи с сообщениями о нарушении метаболизма жирных кислот у больных атопическим дерматитом им рекомендуется диетическая добавка, содержащая жирные кислоты. Целесообразно добавление в пищевой рацион растительного масла (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в сутки в виде приправ к салатам. Назначается витамин Ф-99, содержащий комбинацию линолевой и линоленовой кислот, или в высоких дозах (4 капсулы 2 раза в день), или в средних (1-2 капсулы 2 раза в день). Препарат особенно эффективен у взрослых.

Общее лечение. Медикаментозное лечение должно проводиться строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства. Следует отметить, что при лечении атопического дерматита предложено большое количество методов и средств (кортикостероиды, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гмпосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, - антигистаминные препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные препараты являются неотъемлемой частью фармакотерапии атопического дерматита. Препараты данной группы назначают для снятия симптомов зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма, ринит).

Проводя лечение антигистаминными препаратами первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты следует менять каждые 5-7 дней. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим (атропиноподобное) действием. Как следствие - противопоказания при глаукоме, аденоме предстательной железы, бронхиальной астме (увеличение вязкости мокроты). Проникая через гематоэнцефалический барьер, препараты первого поколения вызывают седативный эффект, поэтому их не следует назначать учащимся, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и нарушается координация движений.

В настоящее время накоплен значительный опыт применения антигистаминных препаратов второго поколения - лоратодин (Кларитин), астемизол, эбостин, цетиризин, фексофенадин. К препаратам второго поколения не развивается тахифилаксия (привыкание), при приеме отсутствует атропиноподобный побочный эффект. Тем не менее особое место в терапии АД отводится Кларитину. На сегодняшний день это самый безопасный и эффективный антигистаминный препарат, являющийся наиболее часто назначаемым в мире. Это связано с тем, что Кларитин не только лишен побочных эффектов АГ-препаратов первого поколения, но даже при значительном (до 16 раз) увеличении суточной дозы не вызывает практически никакого побочного действия, характерного для ряда АГ-препаратов второго поколения (незначительный седативный эффект, увеличение интервала QT, мерцание желудочков и пр.). Наш многолетний опыт применения Кларитина показал его высокую эффективность и переносимость.

Системное введение кортикостероидов применяется ограниченно и при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами. Кортикостероиды (лучше метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.

При распространенности процесса и явлений интоксикации применяется интенсивная терапия с использованием инфузионных средств (гемодез, реополиглюкин, полийонный раствор, физиологический раствор и др.). Хорошо зарекомендовали себя методы экстракорпоральной дезинтоксикации (гемосорбция и плазмаферез).

Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов.

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Назначаются эритромицин, рондомицин, вибрамицин в течение 6-7 дней. В детском возрасте препараты тетрациклинового ряда назначаются с 9 лет. Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (тактивин, диуцифон, левамизол, нуклеинат натрия, изопринозин и др.). Причем иммунокорригирующая терапия должна проводиться под строгим контролем иммунологических показателей.

В общую терапию больных АД необходимо включать, особенно у детей, ферментные препараты (абомин, фестал, мезим-форте, панзинорм) и различные зубиотики (бифидумбактерим, бактисубтил, линекс и др.). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз.

В целом для детей, больных АД, нами всегда рекомендуется лечебно-профилактическая триада АД - мембраностабилизирующие препараты (задитен), ферменты и эубиотики.

Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита и веторона.

Наружное лечение проводится с учетом остроты воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).

Широкое применение в наружной терапии получили кортикостероидные препараты. Основными, базисными кортикостероидами при лечении АД продолжают оставаться такие препараты, как целестодерм (крем, мазь), целестодерм с гарамицином и тридерм (крем, мазь) - включает противовоспалительный, антибактериальный и противогрибковый компоненты.

В последние годы на фармацевтическом рынке представлены новые нефторированные кортикостероиды местного использования. К ним следует отнести Элоком и Адвантан.

В настоящее время наибольший опыт применения в дерматологии среди новых препаратов накоплен по Элокому (мометазона фуроат 0,1%) как во всем мире, так и в практике российских врачей. В связи с этим хотелось бы подробнее осветить некоторые особенности Элокома. Уникальная структура мометазона с наличием фуроатного кольца обеспечивает высокую противовоспалительную эффективность, не уступающую фторсодержащим ГКС. Длительный противовоспалительный эффект позволяет назначать Элоком 1 раз в сутки. Низкая системная абсорбция Элокома (0,4-0,7%) дает уверенность врачам в отсутствии системных осложнений (конечно, при условии соблюдения основных правил использования ГКС). Известно, что за все время использования Элокома во врачебной практике, а это более 13 лет, не зарегистрированы случаи осложнений со стороны ГГН системы. В то же время отсутствие молекулы фтора в структуре Элокома обеспечивает высокую местную безопасность препарата (ведь именно использование фторированных и особенно дважды фторированных препаратов повышает риск развития атрофии кожи). Данные международных исследований свидетельствуют, что уровень безопасности Элокома соответствует гидрокортизону ацетату 1%. Препараты Элоком и Адвантан рекомендованы Министерством здравоохранения РФ и Союзом педиатров России для лечения атопического дерматита у детей в качестве отраслевого стандарта. Важным преимуществом Элокома является также наличие трех лекарственных форм - мазь, крем и лосьон. Это позволяет применять Элоком при разных стадиях атопического дерматита, на различные участки кожи и у маленьких детей (с двух лет).

Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка - в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

Антенатальная профилактика должна осуществляться совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники. Существенно увеличивают риск формирования аллергического заболевания высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводистое питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.).

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для атопического дерматита должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д. Эффективна предложенная и апробированнная нами превентивная фармакотерапия с применением мембраностабилизирующих препаратов (задитен, кетотифен, интал). Профилактическое (превентивное) их назначение в периоды ожидаемого обострения АД (весна, осень) длительными 3-месячными курсами позволяет предотвращать рецидивы.

При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Источник информации






(MIFiD) (Аня)
 

 

Двойняшки Дата: Четверг, 25.12.2008, 16:37 | Сообщение # 6
Admin
Имя: Юлия
Дети: Владик и Тёма
Группа: Администраторы
Сообщений: 6908
Репутация:




За хорошую посещаемость на форуме
Почти везде одинаковая информация:

ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ БОЛЕЮЩИХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ (диффузным нейродермитом):

- не держите в комнате ковры;
- желательно не иметь мягкой мебели – гладкие поверхности собирают меньше пыли;
- избегайте открытых книжных полок и книг как накопителей пыли;
- не разбрасывайте одежду по комнате, храните её в закрытом стенном шкафу, не используйте нафталиновые шарики и другие резко пахнущие вещества;
- не держите домашних животных, птиц, аквариумных рыбок;
- избегайте мягких игрушек;
- не следует разводить домашние цветы;
- не используйте духи и другие резко пахнущие вещества, особенно в спреях;
- покрытие стен: следует предпочесть моющиеся обои или крашеные поверхности;
- занавески должны быть хлопчатобумажными или синтетическими и стираться не реже одного раза в три месяца. Не используйте драпирующиеся ткани;
- если у вас установлен кондиционер, мойте фильтры не реже одного раза в две недели. Не используйте электрические вентиляторы;
- не курите;
- не используйте перьевые и пуховые подушки и одеяла. Подушки должны быть из синтепона или других синтетических волокон, из ваты;
- не используйте плотные ткани для наперников и наматрасников;
- покрывала для кроватей должны быть из лёгких стирающихся тканей без ворса;
- не храните вещи под кроватью;
- ежедневно проводите влажную уборку в комнате;
- тщательную уборку с пылесосом проводите не реже одного раза в неделю.







(MIFiD) (Аня)
 

 

Regina Дата: Четверг, 25.12.2008, 16:38 | Сообщение # 7
Новорождённый
Имя: Регина
Дети:
Группа: Мамочка
Сообщений: 9
Репутация:




Привет всем мамочкам!!!

У моего сына с рождения аллергия,теперь у нас уже есть диагноз АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ.
Я даже не могу высказать все то что я перенесла за этот период.Бедный мой малыш до сих пор не спит ночами,мне его приходиться пеленать,чтобы он не чесался.Все время пьем таблетки,делаем уколы.До 6 месяцев кормила грудью,потом заставили отучать.Начали кормить смесью НУТРАМИГЕН,стоимость банки которой почти 600 рублей.(Сели на мель)Банки хватало на 2 дня.В поликлиннике ничем не помогали.Сами находили платных врачей.
Сейчас одна очень опытная врач вывела нас из запущенного состояния.Спасибо ей огромное.Если кто сталкивался именно с такой проблемой,напишите что вы делали




Люблю когда дети здоровые!!!


Сообщение отредактировал Regina - Четверг, 25.12.2008, 12:22
 

 

Двойняшки Дата: Четверг, 25.12.2008, 16:38 | Сообщение # 8
Admin
Имя: Юлия
Дети: Владик и Тёма
Группа: Администраторы
Сообщений: 6908
Репутация:




За хорошую посещаемость на форуме
Привет, Regina, как я тебя понимаю! Сейчас хороших грамотных врачей днём с огнём не найдёшь... У моих малышей нет аллергии (есть другие проблемы).
Странно, почему заставили отучать от груди...Ведь грудное молоко считается самой низкоаллергенной пищей! Если, конечно, нет аллергии на лактозу!

Quote (Regina)
Начали кормить смесью НУТРАМИГЕН,стоимость банки которой почти 600 рублей.(Сели на мель)Банки хватало на 2 дня

Ужас! Представляю!

Quote (Regina)
В поликлиннике ничем не помогали.Сами находили платных врачей

Как же вы смогли выйти из такой сложной финансовой ситуации?

Quote (Regina)
Если кто сталкивался именно с такой проблемой,напишите что вы делали

Я постараюсь найти информацию об этом заболевании.






(MIFiD) (Аня)
 

 

Двойняшки Дата: Четверг, 25.12.2008, 16:38 | Сообщение # 9
Admin
Имя: Юлия
Дети: Владик и Тёма
Группа: Администраторы
Сообщений: 6908
Репутация:




За хорошую посещаемость на форуме
Консультации дерматолога:

Задайте вопрос врачу (ссылка)






(MIFiD) (Аня)
 

 

Regina Дата: Четверг, 25.12.2008, 16:38 | Сообщение # 10
Новорождённый
Имя: Регина
Дети:
Группа: Мамочка
Сообщений: 9
Репутация:




Юлия,спасибо большое за такую информацию.Не ожидала что кто-то так быстро откликнеца на мой зов.

Quote (Regina)
Как же вы смогли выйти из такой сложной финансовой ситуации?

Пока никак.Я и сама вышла на подработок,стараемся.Еще раз огромное спасибо!!!!!




Люблю когда дети здоровые!!!
 

 

Двойняшки Дата: Четверг, 25.12.2008, 16:38 | Сообщение # 11
Admin
Имя: Юлия
Дети: Владик и Тёма
Группа: Администраторы
Сообщений: 6908
Репутация:




За хорошую посещаемость на форуме
Quote (Regina)
Юлия,спасибо большое за такую информацию.Не ожидала что кто-то так быстро откликнется на мой зов

Регина, надеюсь, что эти статьи хоть как-то помогут... Хотя бы немного объяснят суть проблемы...
И впредь можешь рассчитывать на меня! Если нужна будет информация, постараюсь её найти! smile






(MIFiD) (Аня)
 

 

Аня Дата: Четверг, 16.04.2009, 15:15 | Сообщение # 12
Мамочкин помошник
Имя: Анна
Дети: Варюша, Владик, Алиса
Группа: Супер модераторы
Сообщений: 1907
Репутация:




За хорошую посещаемость на форуме
Факторы риска развития атопического дерматита.

Эндогенные факторы:
Наследственность
Атопия
Гиперреактивность кожи
Вегетативный дисбаланс
Нарушения нервной деятельности

Экзогенные факторы:
Аллергены:
Пищевые аллергены
Ингаляционные аллергены
Бактериальные, грибковые, паразитарные, лекарственные и
другие аллергены
Контактные аллергены
Неаллергенные факторы:
Психоэмоциональные нагрузки
Изменения метеоситуации
Экологическое неблагополучие окружающей среды
Нарушения диетического режима
Нарушения правил режима и ухода за кожей
Бытовые факторы риска

Фоновые факторы, способствующие обострению:
Метаболические нарушения и дисфункции нервной системы
Психосоматические расстройства
Органная патология

Вопросы профилактики напрямую связаны с прогнозированием риска развития заболевания.

Прогнозирование риска развития атопического дерматита имеет большое значение. Учитывают семейный анамнез (история заболевания) и клинические данные: диатез, экзема, нарушения пищеварения, ЛОР – и респираторные заболевания. У 80% детей, страдающих АД, отмечается отягощённый семейный анамнез. При этом чаще выявляется связь с атопическими заболеваниями по линии матери (60-70%), реже – по линии отца (18-22%). Наличие атопических заболеваний у обоих родителей повышает риск развития АД у ребёнка до 60-80%. При атопии у одного из родителей он понижается до 45-50%. Вероятность формирования АД у детей от здоровых родителей может достигать 10-20%. Определение иммуноглобулина Е (IgЕ) в крови из пуповины при кордоцентезе (это один из способов дородовой (внутриутробной) диагностики состояния плода) – важный индикатор аллергии, имеющий безусловное прогностическое значение в отношении риска развития аллергии. Показано, что аллергия развивается у 50% детей с повышенным уровнем IgЕ, тогда как при нормальных значениях лишь у 3-12%. В основном, определение IgЕ следует выполнять детям с промежуточной степенью риска, а не всем детям, а также детям с чёткими данными семейного анамнеза атопии. Профилактические мероприятия назначаются только при повышенном уровне общего IgЕ.

Прогнозирование течения атопического дерматита

Прогноз АД основывается на закономерности ослабления и прекращения заболевания к 30 годам. У значительной части больных заболевание может продолжаться всю жизнь. Встречаются кратковременные формы. Ограниченные поражения на щеках и распространённые формы острого процесса у маленьких детей обычно исчезают бесследно.
В жизни детей больных АД принято выделять критические периоды. Возраст до 3 лет является самым благоприятным для лечения. В этом периоде детства можно с максимальной вероятностью добиться прерывания атопии. В возрасте 6-7 и 12-14 лет, наоборот, возможно обострение поражения кожи и распространение процесса. В пубертатном периоде (период полового созревания) наблюдаются два наиболее частых варианта течения АД: полное исчезновение высыпаний (чаще у юношей) или резкое обострение заболевания, обусловленное эндокринными заболеваниями.
В большей степени прогноз зависит от наличия внешних факторов, провоцирующих их проявление.








 

 

Форум » Я - МАМА! » Здоровый малыш » Атопический дерматит
  • Страница 1 из 1
  • 1
Поиск:

Сегодня были:
Самые активные мамочки:
  • Двойняшки
  • Bol-ulik
  • Аня
  • MIFiD
  • Франческа
  • Вика
  • Оленька
  • мамашка
  • Lexema
  • Радость


  • Сайт о материнстве и детях "Кроха" © 2020


    Бесплатный конструктор сайтов - uCoz
    Добавить сайт в "Избранное"
    Чат нашего форума!
    Для добавления необходима авторизация
  • Главная страница
  • Фотоальбом
  • Каталог статей